Ciągłe leczenie lenalidomidu w niedawno rozpoznanym szpiczaku mnogim AD 3

Grupa MPR otrzymała tę samą indukcję MPR, a następnie podtrzymywanie placebo, a grupa MP otrzymała indukcję MP (w tych samych dawkach i tym samym schemacie, co reżim MPR), z placebo podczas indukcji i konserwacji. Pacjenci, u których choroba postępująca rozwinęła się podczas terapii indukcyjnej, przerwali fazę podwójnie ślepej fazy leczenia i mogli zapisać się w fazie przedłużonej z otwartą marką, aby otrzymać lenalidomid (25 mg w dniach od do 21 w każdym 28-dniowym cyklu) sam lub z deksametazonem (40 mg w dniach od do 4, od 9 do 12 i od 17 do 20). Wszyscy pacjenci przyjmowali profilaktyczną profilaktykę przeciwzakrzepową (od 75 do 100 mg na dobę) podczas indukcji; profilaktykę przeciwzakrzepową można kontynuować podczas leczenia podtrzymującego według uznania lekarza prowadzącego. Dozwolone redukcje dawki zostały określone w protokole i zostały opisane w dodatkowym dodatku. Continue reading „Ciągłe leczenie lenalidomidu w niedawno rozpoznanym szpiczaku mnogim AD 3”

Pomocnicza profilaktyka azytromycyny w cesarskim dostarczaniu ad

Instytucjonalna komisja rewizyjna w każdym ośrodku badawczym zatwierdziła protokół próbny, który jest dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Pisemną świadomą zgodę uzyskano od wszystkich pacjentów. Finansowanie zapewnił Narodowy Instytut Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka Eunice Kennedy Shriver. Firma Pfizer przekazała azytromycynę, która została użyta w badaniu, ale nie brała udziału w projektowaniu, prowadzeniu lub raportowaniu badania. Niezależna rada monitorująca dane i bezpieczeństwo nadzorowała proces. Continue reading „Pomocnicza profilaktyka azytromycyny w cesarskim dostarczaniu ad”

Randomizowana próba Tocilizumabu w układowym młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów AD 8

Wśród pacjentów z neutropenią zgłoszono siedem zakażeń (brak ocenianych przez badaczy jako poważne), przy czym ostatnia liczba neutrofilów wykazała neutropenię 4 stopnia (w połączeniu z łagodnym zakażeniem górnych dróg oddechowych) lub neutropenię 3. stopnia (w związku z trzema epizodami łagodnego zapalenia błony śluzowej nosa u 2 pacjentów, dwóch epizodów łagodnego zapalenia spojówek u pacjenta i ropnia zęba o umiarkowanej intensywności u pacjenta) (patrz Dodatek dodatkowy). Zwiększenie poziomu aminotransferazy alaninowej do ponad 2,5-krotności górnej granicy prawidłowego zakresu wystąpiło u 21 pacjentów. Co najmniej jedna wartość dla cholesterolu całkowitego i jedna wartość dla cholesterolu o niskiej gęstości lipoprotein (LDL) były powyżej górnej granicy prawidłowego zakresu u 31% pacjentów, którzy otrzymali tocilizumab i u 14% pacjentów otrzymujących placebo. Continue reading „Randomizowana próba Tocilizumabu w układowym młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów AD 8”

Transplantacja krwi pępowinowej u pacjentów z minimalną chorobą resztkową

Większość pacjentów potrzebujących przeszczepu komórek krwiotwórczych nie ma dopasowanego pokrewnego dawcy. Dane są potrzebne, aby poinformować o wyborze między różnymi alternatywnymi źródłami komórek dawcy. Metody
W tej retrospektywnej analizie porównywano wyniki u 582 kolejnych pacjentów z ostrą białaczką lub zespołem mielodysplastycznym, którzy otrzymali pierwszy mieloablacyjny przeszczep komórek krwiotwórczych od niespokrewnionego dawcy krwi pępowinowej (140 pacjentów), dobranego HLA niespokrewnionego dawcy (344), lub niedopasowany niespokrewniony dawcy (98).
Wyniki
Względne ryzyko zgonu i nawrotu między grupą krwi pępowinowej a dwiema innymi grupami niezwiązanych dawców wydają się różnić w zależności od obecności minimalnego statusu choroby resztkowej przed przeszczepieniem. Wśród pacjentów z minimalną chorobą resztkową ryzyko zgonu było większe w grupie niedopasowanej pod względem HLA niż w grupie krwi pępowinowej (współczynnik ryzyka, 2,92, przedział ufności 95% [CI], 1,52 do 5,63; P = 0,001); ryzyko było również wyższe w grupie dobranej pod względem HLA niż w grupie krwi pępowinowej, ale nie w znacznym stopniu (współczynnik ryzyka, 1,69, 95% CI, 0,94 do 3,02, P = 0,08). Continue reading „Transplantacja krwi pępowinowej u pacjentów z minimalną chorobą resztkową”

Sorafenib w zaawansowanym raku wątrobowokomórkowym ad 6

Całkowita mediana przeżycia była znamiennie dłuższa w grupie otrzymującej sorafenib niż w grupie placebo (10,7 miesiąca w porównaniu z 7,9 miesiąca, współczynnik ryzyka w grupie otrzymującej sorafenib, 0,69, 95% przedział ufności [CI], 0,55 do 0,87, p <0,001) (tabela 2 i Figura 2A). Wskaźniki przeżycia po roku wynosiły 44% w grupie otrzymującej sorafenib i 33% w grupie placebo. Ta znacząca korzyść związana z przeżyciem stanowiła 31% względnej redukcji ryzyka zgonu. Na podstawie tych danych i kierowanych przez wcześniej określoną funkcję wydatków O Briena-Fleminga20 (która przewiduje jednostronny nominalny poziom alfa wynoszący 0,0077 dla tej tymczasowej analizy) niezależny komitet monitorujący dane i bezpieczeństwo zalecił wstrzymanie badania w Luty 2007. Podane tutaj wyniki są ostateczne. Continue reading „Sorafenib w zaawansowanym raku wątrobowokomórkowym ad 6”

Sorafenib w zaawansowanym raku wątrobowokomórkowym cd

Randomizacja badań została scentralizowana, a przypisanie do grup badanych było prowadzone przez komputer w celu osiągnięcia równowagi pomiędzy obiema grupami, z warstwowaniem przed randomizacją w zależności od regionu, stanem sprawności ECOG (wynik 0 w porównaniu z wynikiem lub 2), oraz obecność lub brak makroskopowej inwazji naczyniowej (żyły wrotnej lub gałęzi) lub pozawątrobową. Przerwy w leczeniu i do dwóch redukcji dawki (najpierw do 400 mg raz na dobę, a następnie do 400 mg co 2 dni) były dozwolone w przypadku działań niepożądanych związanych z lekiem (patrz tabele B1 i B2 w dodatkowym dodatku). Jeśli konieczne było dalsze zmniejszenie dawki, pacjenci zostali wycofani z badania.
Leczenie kontynuowano aż do pojawienia się zarówno progresji radiologicznej, jak zdefiniowano przez RECIST, 18 i progresji objawowej, jak zdefiniowano w kwestionariuszu oceny funkcjonalnej terapii raka – czynnika zapalenia wątroby 8 (FHSI8) (Tabela A4 w dodatkowym dodatku), 19 lub w wystąpienie niedopuszczalnych zdarzeń niepożądanych lub zgonu. Przesunięcie pacjentów w grupie placebo do grupy sorafenibu było niedozwolone przed ostateczną ogólną analizą przeżycia. Continue reading „Sorafenib w zaawansowanym raku wątrobowokomórkowym cd”

Sorafenib w zaawansowanym raku wątrobowokomórkowym

Nie ma skutecznej terapii systemowej u pacjentów z zaawansowanym rakiem wątrobowokomórkowym. Wstępne badanie sugerowało, że sorafenib, doustny inhibitor wielobazowy receptora czynnika wzrostu śródbłonka, receptora czynnika wzrostu płytkowego i Raf może być skuteczny w przypadku raka wątrobowokomórkowego. Metody
W tym wieloośrodkowym, fazie 3, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu losowo przydzielono 602 pacjentów z zaawansowanym rakiem wątrobowokomórkowym, którzy nie otrzymali wcześniej leczenia ogólnoustrojowego, aby otrzymać sorafenib (w dawce 400 mg dwa razy na dobę) lub placebo. Pierwszorzędowymi wynikami były całkowite przeżycie i czas do objawowego postępu. Drugorzędne wyniki obejmowały czas do progresji radiologicznej i bezpieczeństwa. Continue reading „Sorafenib w zaawansowanym raku wątrobowokomórkowym”

Wykrywanie mutacji w EGFR w krążących komórkach raka płuc ad 5

Najpierw porównaliśmy mutacje EGFR wykryte w krążących komórkach nowotworowych za pomocą SARMS z mutacjami opisanymi dla próbki nowotworu przy użyciu standardowego sekwencjonowania lub SARMS. Wśród próbek od 20 pacjentów, które były dostępne do analizy molekularnej krążących komórek nowotworowych, SARMS zidentyfikował mutacje EGFR u 19 pacjentów (95%) (Tabela 3). Oprócz pierwotnej mutacji aktywującej, T790M wykryto w krążących komórkach nowotworowych od 2 z 6 pacjentów (33%), którzy mieli odpowiedź na inhibitory kinazy tyrozynowej i od 9 z 14 pacjentów (64%), którzy mieli postęp kliniczny (P = 0,34 ). To stwierdzenie było zgodne z raportowaną częstością występowania T790M (około 50%) u pacjentów z mutacją EGFR, którzy byli poddawani powtórnej biopsji guza po rozwinięciu oporności na inhibitory kinazy tyrozynowej. Niedawne badania donoszą o wykrywaniu mutacji EGFR za pomocą testu SARMS w wolnym DNA plazmy od pacjentów z przerzutującym niedrobnokomórkowym rakiem płuc.24 Dlatego zbadaliśmy dokładność analizy mutacyjnej w oczyszczonych krążących komórkach nowotworowych i wolnej plazmie. Continue reading „Wykrywanie mutacji w EGFR w krążących komórkach raka płuc ad 5”

Ustawodawstwo bez dymu tytoniowego i hospitalizacje w ostrym zespole wieńcowym ad 8

Mieliśmy informacje dotyczące zarówno trendu leżącego u podstaw przed badaniem, jak i jednoczesnej zmiany w sąsiednim kraju. Zebraliśmy szczegółowe informacje prospektywnie na temat palenia tytoniu i ekspozycji na bierne palenie przy użyciu zarówno kwestionariuszy, jak i testów biochemicznych. Konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy wczesne usprawnienia zostaną utrzymane. Palacze, którzy rzucają palenie, mogą później nawrócić. Odwrotnie, zmiana postaw społecznych może zniechęcić młodych ludzi do rozpalania się, dając dodatkowe korzyści w przyszłości. Continue reading „Ustawodawstwo bez dymu tytoniowego i hospitalizacje w ostrym zespole wieńcowym ad 8”

Ustawodawstwo bez dymu tytoniowego i hospitalizacje w ostrym zespole wieńcowym ad

Dolna granica wykrywalności wynosiła 0,1 ng na mililitr. Testy kotyninowe zostały użyte w celu walidacji zgłoszonego palenia i dostarczenia obiektywnej miary narażenia na bierne palenie. Obecni palacze byli określani jako osoby, które zaklasyfikowali się jako palacze i osoby z poziomem kotyniny w surowicy przekraczającym 12 ng na mililitr. Osoby, które nigdy nie paliły, zostały zdefiniowane jako osoby, które zaklasyfikują się jako niepalące, a osoby z poziomem kotyniny 12 ng na mililitr lub mniej. Byli palacze byli określani jako osoby, które zaklasyfikowali się jako byli palacze i osoby z poziomem kotyniny 12 ng na mililitr lub mniej. Continue reading „Ustawodawstwo bez dymu tytoniowego i hospitalizacje w ostrym zespole wieńcowym ad”